C.49

El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo doloroso

Estar sentado durante un período prolongado sobre el isquion puede provocar una destrucción tisular debido a la ausencia de flujo sanguíneopor el peso del cuerpo.

Tipos de dolor y sus cualidades

Características del dolor rápido:

«Dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo y dolor eléctrico»

• Se siente en 0,1 s
• No se siente en tejidos profundos
• Cuando se clava una aguja en la piel
• Cuando se corta con un cuchillo
• Cuando sufre una quemadura intensa
• En una sacudida eléctrica
• Estímulo mecánico y térmico

Características del dolor lento:

«Dolor lento urente, dolor sordo, dolor pulsátil, dolor nauseoso y dolor crónico»

• Se siente pasado mínimo 1 s
• Sufrimiento casi insoportable
• Ligado a una destrucción tisular
• Prolongado
• En la piel
• Tejido
• Órgano profundo.
• Estímulos dolorosos mecánicos, térmicos y químicos

Receptores para el dolor

Son terminaciones nerviosas libres que se encuntran en:

• capas superficiales de la piel
• periostio
• paredes arteriales
• superficies articulares
• las hoces y la tienda

En los tejidos profundos se acumula el daño tisular y provoca dolor sordo, crónico y lento.

Dolor Químico

Causado por:

• Bradicinina
• Serotonina
• Histamina
• Iones potasio
• Ácidos, acetilcolina
• Enzimas proteolíticas.

Las prostaglandinas y la sustancia P favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor, pero no las activan directamente.

La adaptación de los receptores para el dolor es muy escasa y a veces nula. Es importante porque mantiene informada a la persona que existe un estímulo perjudicial.

El aumento de la sensibilidad en los receptores para el dolor se llama hiperalgesia.

La piel se calienta por encima de 45 °C y es la temperatura a la que comienzan a dañarse los tejidos por el calor.

La intensidad del dolor está relacionado con la velocidad de la lesión tisular ocasionada por fuentes como:

• Calor
• Infecciones bacterianas
• Isquemia
• Contusión tisular

Una sustancia que parece más dolorosa que las demás es la bradicinina.

Dolor por isquemia

Es la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en los tejidos, debido al metabolismo anaerobio, en los músculos con mayor metabolismo el dolor aparece más rápido.

Espasmo múscular

Es responsable de síndromes clínicos dolorosos que tienen efecto al estimular receptores dolorosos o un efecto indirecto al comprimir vasos sanguíneos causando isquemia, asimismo es capaz de acelerar el metabolismo del tejido.

Vías dobles para la transmisión de las señales de dolor

Dolor rápido agudo

• Nace con estímulos dolorosos de tipo mecánico o térmico
• Fibras de tipo Aδ a una velocidad entre 6 y 30 m/s
• Informa la situación lesiva, haciendo que la persona reaccione de inmediato y se aparte del estímulo
• Glutamato

Dolor lento crónico

• Estímulos químicos; estímulos mecánicoso térmicos persistentes
• Fibras de tipo C a una velocidad entre 0,5 y 2 m/s.
• Tiende a crecer con el tiempo causando un dolor intolerable que obliga a la persona a que intente mitigar su causa.
• Sustancia P
  • Glutamato actúa de manera inmediata y solo dura unos milisegundos

Fascículo neoespinotalámico

• Las fibras de tipo Aδ acaban sobre la lámina I (Lámina marginal) de las astas dorsales donde excitan a las neuronas de segundo orden.
• Las de segundo orden cruzan de inmediato hacia el lado opuesto de la médula y se dirigen al encéfalo por las columnas anterolaterales.
• Terminación en el encéfalo:
  • Pocas fibras terminan en la formación reticular.
  • La mayoría pasan hacia el tálamo y terminan en el complejo ventrobasal.
  • También en el grupo nuclear posterior del tálamo y se transmiten hacia zonas basales del cerebro o a la corteza somatosensitiva.
• Si la estimulación afecta también a los receptores de la columna dorsal-lemnisco medial, la localización puede ser exacta

Vía paleoespinotalámica

• Las fibras tipo C terminan entre las láminas II y III de las astas dorsales, que en conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa

• Las señales atraviesan una o más neuronas complementarias de axón corto dentro de las astas dorsales antes de entrar sobre todo en la lámina V y ascienden por la vía anterolateral.
• Terminación en el encéfalo:
  • 1) los núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo
  • 2) la región tectal del mesencéfalo profunda a los colículos superiores e inferiores
  • 3) la zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio.
• Múltiples neuronas de axón corto transmiten las señales hacia los núcleos intralaminares y ventrolaterales del tálamo y hacia ciertas porciones del hipotálamo.
• La localización es imprecisa, ya que se identifica el dolor en zonas amplias.

Sistema de supresión de dolor

La variación con la que cada persona siente el dolor obedece a una propiedad que posee el encéfalo para suprimir la entrada de señales dolorosas al sistema nervioso mediante la activación de un mecanismo para controlar el dolor, llamado sistema de analgesia.

Componentes del sistema de analgesia:

1. La región gris periacueductal y las áreas periventriculares del mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia que rodean al acueducto de Silvio y a las porciones del tercer y del cuarto ventrículos.
2. El núcleo magno del rafe, situado en las partes inferior de la protuberancia y superior del bulbo raquídeo, y el núcleo reticular paragigantocelular. A partir de estas estructuras, se transmiten señales descendentes de segundo orden por las columnas dorsolaterales de la médula espinal
3. Complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal. A este nivel, las señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisión hacia el encéfalo.

La serotonina y la encefalina son sustancias que participan en el sistema analgésico.

La encefalina propicia una inhibición presináptica y postsináptica de las fibras para el dolor de tipo C y Aδ.

Opioides cerebrales: Endorfinas y Encefalinas

Todos ellos son productos de degradación de tres grandes moléculas proteicas:

1. Proopiomelanocortina
2. Proencefalina
3. Prodinorfina

Entre los más importantes figuran la β-endorfina, la metencefalina, la leuencefalina y la dinorfina.

1. Las dos encefalinas están presentes en el tronco del encéfalo y en la médula espinal, dentro de las porciones del sistema de analgesia.
2. La β-endorfina lo está en el hipotálamo y en la hipófisis.
3. La dinorfina se encuentra básicamente en las mismas zonas que las encefalinas, pero en una cantidad mucho menor.

Dolor referido

Es aquel dolor en una parte del cuerpo situada bastante alejada del tejido que lo origina. Se produce porque las fibras para el dolor visceral hacen sinapsis en la médula espinal sobre las mismas neuronas de segundo orden que reciben señales dolorosas desde la piel.

Dolor Visceral

Es un criterio para diagnosticar una inflamación visceral o una enfermedad infecciosa. Y se origina por la isquemia ocasionada por la oclusión del riego sanguíneo en una región intestinal. Se transmite a través de fibras pequeñas para el dolor de tipo C.

Causas del dolor visceral:

Isquemia

Formación de productos finales del metabolismo ácido o de la degeneración tisular, como bradicinina, enzimas proteolíticas.

Estímulos químicos

Se observa desde el tubo digestivo a la cavidad peritoneal. Por ejemplo, el jugo gástrico proteolítico de carácter ácido puede salir a través de una úlcera gástrica o duodenal perforada que produce la digestión del peritoneo causando un dolor terrible.

Espasmo de las vísceras huecas

Se produce debido a la estimulación mecánica de las terminaciones nerviosas, asimismo se puede bloquear el flujo sanguíneo que se dirige al músculo causando dolor por isquemia.

Adopta la forma de cólicos, los cuales suceden de modo intermitente debido a los períodos de contracción del músculo liso.

Cada vez que viaja una onda peristáltica a lo largo de un intestino espástico hiperexcitable, se produce un retortijón. Sucede en personas con apendicitis, gastroenteritis, estreñimiento, menstruación, parto, colecistopatía u obstrucción ureteral.

Hiperdilatación de una víscera hueca

Causa dolor debido a hiperestiramiento de los tejidos y puede colapsar los vasos sanguíneos que rodean la víscera o atraviesan su pared.

Visceras insensibles:

• El parénquima hepático y los alvéolos pulmonares son casi completamente insensibles al dolor de cualquier clase.

>>Dolor parietal<<

Cuando una enfermedad afecta a una víscera, el proceso patológico se propaga al peritoneo parietal, la pleura o el pericardio. Estas superficies, reciben una amplia inervación de los nervios raquídeos periféricos. Por tanto, el dolor de la pared que cubre a una víscera es de carácter agudo.

Razones por las que cuesta localizar el dolor procedente de las vísceras:

1. Cerebro no posee experiencia sobre la existencia de órganos internos.
2. Las sensaciones se transmiten a través de dos vías hacia el sistema nervioso central:
   1. Vía visceral verdadera:
      • A través de nervios autónomos, causando sensaciones referidas.
   2. Vía parietal
      • Se transportan directamente desde el peritoneo parietal, la pleura o el pericardio hacia los nervios raquídeos locales, y suelen quedar localizadas directamente.

Dolor referido a través de vías viscerales

Se localiza en el dermatoma del segmento del que procedía eL órgano visceral en el embrión.

El dolor de origen cardíaco queda referido a la zona lateral del cuello, a la que cubre el hombro, los músculos pectorales, desciende por el brazo y llega al área subesternal de la parte alta del tórax. Envían sus propias fibras nerviosas somatosensitivas hacia los segmentos medulares C3 a T5 (Nervios sensitivos simpáticos).

El estómago presenta su origen aproximado en los segmentos T7 a T9 del embrión. Por tanto, el dolor gástrico queda referido al epigastrio anterior por encima del ombligo.

Apendicitis

Los impulsos dolorosos viajan a través de las fibras para el dolor visceral de los haces nerviosos simpáticos y después entran en la médula espinal en torno a T10 o T11; este dolor queda referido a una región que rodea al ombligo y posee una naturaleza fija y cólica.

Los impulsos dolorosos también se originan en el peritoneo parietal, donde el apéndice inflamado entra en contacto con la pared abdominal o está adherido a ella. Estos impulsos provocan un dolor de tipo agudo directamente sobre el peritoneo irritado en el cuadrante inferior derecho del abdomen.

Hiperalgesia

Hipersensibilidad al dolor

Se produce cuando una vía nerviosa para el dolor a veces se vuelve demasiado excitable.

Posibles causas:

1. Sensibilidad excesiva de los receptores para el dolor (Hiperalgesia primaria)
   • Piel quemada por el sol; sensibilización de las terminaciones cutáneas para el dolor por los productos tisulares locales liberados por la quemadura (histamina, prostaglandinas).

2. Facilitación de la transmisión sensitiva (Hiperalgesia secundaria); suele deberse a lesiones en la médula espinal o en el tálamo.

Herpes Zoster

En ocasiones, el virus herpes infecta un ganglio raquídeo generando un intenso dolor en el dermatoma del segmento inervado por ese ganglio, lo que suscita un tipo de dolor segmentario.

El virus se transporta hacia el exterior por el flujo citoplásmico neuronal a través de los axones periféricos hasta su punto de origen cutáneo. Aquí causa un exantema que se vesicula en cuestión de días y después forma costras.

Tic doloroso

Neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo.

Es un tipo de dolor lancinante o punzante en un lado de la cara que sigue la zona de distribución sensitiva del quinto o del noveno par. Resulta desencadenado por zonas sensibles en la superficie de la cara, en la boca o en el interior de la garganta (casi siempre por un estímulo mecanorreceptor).

Se alivia mediante la sección quirúrgica del nervio sensitivo periférico procedente de la región hipersensible. Para respetar los componentes motores, necesarios para muchos movimientos mandibulares. En ocasiones fracasa, debido a que la lesión podría estar en el núcleo sensitivo del tronco del encéfalo.

Síndrome de Brown – Séquard

Si la médula espinal sufre una sección completa, todas las sensibilidades y las funciones motoras quedan anuladas, pero si este proceso solo sucede en un lado, aparece el síndrome de Brown-Séquard.

Cefalea

Son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Algunas derivan de estímulos dolorosos que nacen en el interior del cráneo, pero otras lo hacen de un dolor cuyo origen está fuera.

Cefalea de origen intracraneal

La estimulación de los receptores para el dolor situados en la bóveda craneal por encima de la tienda, desencadena impulsos dolorosos en la porción cerebral del quinto par.

Los impulsos dolorosos procedentes de la zona infratentorial penetran en el sistema nervioso central a través de los nervios IX, X y segundo cervical, causando una cefalea occipital.

1. Cefalea de la meningitis

Proceso que causa una inflamación de todas las meninges, incluidas las áreas sensibles de la duramadre y las que rodean los senos venosos.

2.Cefalea ocasionada por un descenso en la presión del líquido cefalorraquídeo

La retirada de 20 ml de líquido elimina parte del componente de flotación cerebral, el peso del cerebro estira y deforma las superficies de la duramadre, así desencadena el dolor que causa la cefalea.

3.Jaqueca

“Cefalea migrañosa” puede derivar de fenómenos vasculares anormales. Suelen comenzar con sensaciones prodrómicas, como náuseas, pérdida de la visión, auras visuales y alucinaciones sensitivas. En general, los síntomas prodrómicos empiezan de 30 min a 1 h antes de iniciarse la cefalea.

• Posibles causas:
  1. Emoción prolongada
  2. Diseminación de presión cortical
  3. Alteraciones psicológicas
  4. Vasoespasmo por exceso de potasio del líquido extracelular
  5. Predisposición genética (65 a 95 % de los casos)

4.Cefalea alcohólica

Debido a la naturaleza tóxica del alcohol para los tejidos, irrita directamente las meninges y genera el dolor intracraneal, o bien por la deshidratación.

Cefalea de origen extracraneal

1.Cefalea resultante de un espasmo muscular

La tensión emocional hace que muchos de los músculos de la cabeza, sobre todo los que se insertan en el cuero cabelludo y la musculatura cervical, queden espásticos.

2.Cefalea por irritación de estructuras nasales y paranasales

Una infección o procesos irritantes en regiones de las estructuras nasales propician una cefalea que queda referida detrás de los ojos, a la frente, el cuero cabelludo y cara.

3.Cefalea por trastornos oculares

• Problemas para enfocar la vista. Originan una contracción muy potente de los músculos ciliares cuya contracción tónica puede provocar una cefalea retroorbitaria.
• Irradiación excesiva por los rayos luminosos(UV). Puede surgir una cefalea que dure de 24 a 48h.
• Irritación «actínica» de las conjuntivas. El dolor queda referido a la superficie de la cabeza o a una posición retroorbitaria.

Sensibilidad térmica

Los receptores para el dolor se estimulan únicamente ante un grado extremo de calor o de frío y, por tanto, son responsables de las sensaciones de «frío helado» y «calor ardiente».

Receptores para el calor son terminaciones nerviosas libres con fibras nerviosas de tipo C.

Receptores para el frío son terminaciones nerviosas mielínicas pequeñas de tipo Aδ.

Transmisión de señales térmicas

• Al entrar en la médula espinal, ascienden o descienden unos cuantos segmentos por el fascículo de Lissauer.
• Después terminan sobre todo en las láminas I, II y III de las astas dorsales.
• Las señales se incorporan a fibras ascendentes largas que cruzan hacia el fascículo sensitivo anterolateral opuesto y acaban en:
  • 1) la formación reticular del tronco del encéfalo
  • 2) el complejo ventrobasal del tálamo.
  • 3) Unas pocas también llegan a la corteza sensitiva somática del cerebro desde el complejo ventrobasal.

Una neurona del área sensitiva somática cortical I es sensible directamente a los estímulos de frío o de calor en una zona específica de la piel. En la eliminación de la circunvolución poscentral de la corteza en su integridad va a reducir la capacidad de distinguir gradaciones de temperatura.

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La sensibilidad somática es el mecanismo nervioso que recopila la información sensitiva de todo el cuerpo.

Clasificación de las sensibilidades somáticas

Sensibilidades somáticas mecanorreceptoras, formadas por sensaciones táctiles y posicionales cuyo estímulo depende del desplazamiento de algún tejido del organismo.

Sensibilidades termorreceptoras, que detectan el calor y el frío.

Sensibilidad al dolor, que se activa con factores que dañan los tejidos.

Otras clasificaciones

La sensibilidad exterorreceptor: Es la que procede de la superficie del cuerpo.

Sensibilidad propioceptiva: Es la que tiene que ver con el estado físico del cuerpo, como las sensaciones posicionales, las tendinosas y musculares, incluso la sensación de equilibrio.

Sensibilidad visceral es la que deriva de las vísceras del cuerpo

Sensibilidad profunda es la que viene de los tejidos profundos, como las fascias, los músculos y los huesos.

Receptores táctiles

1.Terminaciones nerviosas libres

• Distribuidas por todas partes en la piel.
• Detectan el tacto y la presión.
• Un contacto suave con la córnea, puede llegar a despertar sensaciones de tacto y de presión
• Fibras amielínicas de tipo C

2.Corpúsculo de Meissner

• Terminación nerviosa encapsulada sensible al movimiento de objetos sobre la superficie de la piel, y a la vibración de baja frecuencia.
• Presentes en la piel desprovista de pelo; abundantes en las yemas de los dedos, labios y zonas cutáneas con capacidad para discernir la localización.
• Fibras nerviosas sensitivas mielínicas (de tipo Aβ).

3.Discos de Merkel

• Localizan sensaciones táctiles en zonas específicas y la textura.
• Se encuentran agrupados el receptor en cúpula de Iggo, que los hace sumamente sensibles.
• Fibra nerviosa mielínica grande (de tipo Aβ).

4. Órgano terminal del pelo

• Constituye cada pelo junto a su fibra nerviosa basal, el cual se adapta con rapidez.
• Detecta el movimiento de los objetos sobre la superficie del cuerpo y el contacto inicial con los objetos
• Fibras nerviosas de tipo Aβ

5.Terminaciones de Ruffini

• Terminaciones encapsuladas multirramificadas que se adaptan muy lentamente importantes para comunicar deformaciones en el tejido.
• Ubicados en las capas más profundas de la piel ,en los tejidos internos más profundos y en las cápsulas articulares donde indican el grado de rotación articular.
• Fibras nerviosas de tipo Aβ

6.Corpúsculos de Pacini

• Se hallan inmediatamente debajo de la piel y quedan profundos en los tejidos de las fascias.
• Únicamente son estimulados por una compresión local rápida de los tejidos debido a que se adaptan en centésimas de segundo
• Fibras nerviosas de tipo Aβ

Las señales sensitivas más decisivas, que permiten determinar la localización exacta a minúsculas gradaciones de intensidad o cambios rápidos en la potencia de señal se transmiten mediante fibras nerviosas rápidas.

Los tipos de señal más groseros, como la presión, el tacto poco localizado y el cosquilleo, recurren a fibras nerviosas muy pequeñas mucho más lentas.

Cosquilleo y el picor

• Se encuentran en las terminaciones nerviosas libres de adaptación rápida
• Se encuentran casi exclusivamente en las capas superficiales de la pie
• Fibras amielínicas muy pequeñas de tipo C.

Sistema de la columna dorsal-lemnisco medial

Transporta señales en sentido ascendente de la médula hacia el bulbo raquídeo. Después de hacer sinapsis y cruzar al lado opuesto a este nivel, siguen subiendo a través del tronco del encéfalo hasta el tálamo.

Sensaciones de la columna dorsal-lemnisco medial

1.    Sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localización del estímulo.
2. Sensaciones de tacto que requieren la transmisión de una fina gradación de intensidades.
3. Sensaciones fásicas, como las vibratorias.
4. Sensaciones que indiquen un movimiento contra la piel.
5. Sensaciones posicionales desde las articulaciones.
6. Sensaciones de presión relacionadas con una gran finura en la estimación de su intensidad

Fibras procedentes de los núcleos sensitivos del nervio trigémino que desempeñan las mismas funciones sensitivas para la cabeza se incorporan a cada lemnisco medial.

Sensibilidades posicionales

También se denominan sensibilidades propioceptivas que dependen del grado de angulación de las articulaciones, así como sus velocidades de cambio.

Pueden dividirse en dos subtipos:

1) Sensibilidad posicional estática

Significa la percepción consciente de la orientación de las diferentes partes del cuerpo unas respecto a otras

2) Velocidad de la sensibilidad al movimiento

También llamada cinestesia o propiocepción dinámica.

Receptores sensitivos posicionales

Encontramos a los husos musculares y los corpúsculos de Pacini que están adaptados para detectar un cambio de velocidad rápido; asi como, las terminaciones de Ruffini.

Corteza somatosensitiva

La corteza cerebral, manifiesta una división en 50 zonas llamadas áreas de Brodmann según su diferente estructura histológica.

• La mitad anterior del lóbulo parietal se ocupa de la recepción e interpretación de las señales somatosensitivas.
• Las señales visuales acaban en el lóbulo occipital,
• Las señales auditivas terminan en el lóbulo temporal.

La porción de la corteza cerebral delante de la cisura central (mitad posterior del lóbulo frontal) se llama corteza motora, dedicada a controlar las contracciones musculares y los movimientos del cuerpo.

Áreas somatosensitivas I y II

El área somatosensitiva I presenta un grado acusado de localización, mientras que el grado de localización es escaso en el área somatosensitiva II.

El área somatosensitiva I se halla inmediatamente detrás de la cisura central, (corresponde a las áreas de Brodmann 3, 1 y 2).

Capas de la corteza somatosensitiva y su función

La corteza cerebral contiene seis capas de neuronas, comenzando por la capa I próxima a la superficie cerebral y cada vez más profundas hasta la capa VI.

En el área 3A de Brodmann (anterior a la circunvolución poscentral) una porción de columnas verticales responde a los receptores de estiramiento articulares, tendinosos y musculares.

La resección bilateral del área somatosensitiva I provoca la desaparición de los siguientes tipos de evaluación sensitiva:

1. La persona es incapaz de localizar las sensaciones de forma diferenciada. Pero el tronco del encéfalo y el tálamo pueden lograr cierto grado de localización.
2. La persona es incapaz de valorar un grado crítico de presión sobre el cuerpo.
3. La persona es incapaz de valorar el peso de los objetos.
4. La persona es incapaz de valorar las formas o la configuración de los objetos. Este trastorno se llama astereognosia.
5. La persona es incapaz de valorar la textura de los materiales.

Áreas de asociación somatosensitiva

Las áreas 5 y 7 de Brodmann situadas en la corteza parietal actúan para descifrar significados más profundos de la información sensitiva.

• Su función consiste en combinar información procedente de múltiples puntos del área somatosensitiva primaria para desvelar su significado.

Resección del área de asociación somatosensitiva: Amorfosíntesis

La persona pierde la capacidad de reconocer objetos y formas complejas, como si esa parte contralateral no estuviera allí, no la utiliza para sus funciones; con los objetos solo detecta una de sus mitades y no recuerda que existe la otra.

Sistema anterolateral

Son fibras que al entrar en la médula espinal, hacen sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular, después cruzan al lado opuesto y ascienden a través de sus columnas blancas anterior y lateral.

Está integrado por fibras mielínicas pequeñas cuya velocidad llega hasta 40 m/s. Tiene la propiedad de transmitir un amplio espectro de modalidades sensitivas.

Sensaciones:

1. Dolor.
2. Sensaciones térmicas, (calor y frío).
3. Sensaciones de presión y de tacto grosero de una burda localización sobre la superficie corporal.
4. Sensaciones de cosquilleo y de picor.
5. Sensaciones sexuales.

Anatomía

Las fibras se originan sobre todo en las láminas I, IV, V y VI del asta dorsal, y cruzan de inmediato por la comisura anterior de la médula hacia las columnas blancas anterior y lateral del lado opuesto donde giran en sentido ascendente por los fascículos espinotalámicos anterior y lateral.

Las señales táctiles se transmiten hacia el complejo ventrobasal y terminan en los núcleos talámicos, donde se transportan hacia la corteza somatosensitiva.

La mayoría de las señales dolorosas terminan en los núcleos de la formación reticular, desde allí siguen hacia los núcleos intralaminares del tálamo.

Control cortical de la sensibilidad sensitiva: señales «corticófugas»

Las señales corticófugas siguen un sentido retrógrado desde la corteza cerebral hacia las zonas inferiores en el tálamo, el bulbo raquídeo y la médula espinal; se encargan de controlar la intensidad de la sensibilidad que presentan las entradas sensitivas.

Campos segmentarios de la sensación

Cada nervio raquídeo se encarga de un «campo segmentario» de la piel denominado dermatoma.

La región anal del cuerpo corresponde al dermatoma del segmento medular más distal o dermatoma S5. En el embrión, esta es la zona de la cola y la porción más distal del organismo.

Las piernas presentan su origen embrionario en los segmentos lumbares y sacros superiores (de L2 a S3).

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Tipos de receptores sensitivos

Mecanorreceptores

Detectan la compresión mecánica o su estiramiento, o el de los tejidos adyacentes.

Termorreceptores

Detectan los cambios en la temperatura, donde algunos de los receptores se encargan del frío y otros del calor.

Nocirreceptores

(receptores del dolor) Detectan daños físicos o químicos que se producen en los tejidos.

Receptores electromagnéticos

Detectan la luz en la retina ocular

Quimiorreceptores

Detectan el gusto en la boca, el olfato en la nariz, la cantidad de oxígeno en la sangre arterial, la osmolalidad de los líquidos corporales, la concentración de dióxido de carbono .

Cada uno de los principales tipos sensitivos que podemos experimentar, dolor, tacto, visión, sonido, etc., se llama modalidad de sensación.

La especificidad de las fibras nerviosas para transmitir nada más que una modalidad de sensación se llama principio de la línea marcada.

Cualquiera que sea el tipo de estímulo que les excite, su efecto inmediato consiste en modificar su potencial eléctrico de membrana. Este cambio en el potencial se llama potencial de receptor.

Modos de generar potenciales de receptor:

1. Deformación mecánica del receptor, que estire su membrana y abra los canales iónicos.
2. Aplicación de un producto químico a la membrana, que también abra los canales iónicos;
3. Cambio de la temperatura de la membrana, que modifique su permeabilidad
4. Efectos de la radiación electromagnética

La capacidad de adaptación de ciertos receptores sensitivos es mucho mayor que la de otros.

• Los corpúsculos de Pacini se adaptan en unas pocas centésimas de segundo.
• Los receptores situados en la base de los pelos lo hacen en cuestión de 1 s o más tiempo.
• El tiempo de adaptación de muchos barorreceptores carotídeos y aórticos es de unos 2 días.
• Los quimiorreceptores y los receptores para el dolor, probablemente nunca se adaptan del todo.

Algunos receptores necesitan horas o días para adaptarse, y por esta razón se les llama receptores «inadaptables». Deformación mecánica del receptor, que estire su membrana y abra los canales iónicos.

El corpúsculo de Pacini utiliza dos mecanismos de adaptación, uno de ellos deriva de un proceso denominado acomodación.

Los husos musculares y de los aparatos tendinosos de Golgi ponen al sistema nervioso en condiciones de conocer el estado de contracción muscular y la carga soportada por el tendón muscular en cada instante.

Receptores de adaptación lenta:

1. Los pertenecientes a la mácula en el aparato vestibular
2. Los receptores para el dolor
3. Los barorreceptores del árbol arterial
4. Los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico.

Debido a su capacidad para seguir transmitiendo información durante muchas horas, o incluso días, también se les denomina receptores tónicos.

Los receptores que se adaptan con rapidez no pueden utilizarse para transmitir una señal continua debido a que solo se activan cuando cambia la intensidad del estímulo. Por tanto, se llaman receptores de velocidad, receptores de movimiento o receptores fásicos.

Clasificación general de las fibras nerviosas

Fibras nerviosas tipo A

se subdividen en: α, β, γ y δ

• Son las fibras mielínicas de tamaño grande y medio pertenecientes a los nervios raquídeos.

Fibras de tipo C

• Son las fibras nerviosas pequeñas amielínicas que conducen los impulsos a velocidades bajas.
• Representan más de la mitad de las fibras sensitivas en la mayoría de los nervios periféricos, así como todas las fibras autónomas posganglionares.

Clasificación alternativa de las fibras nerviosas

Grupo Ia

Fibras procedentes de las terminaciones anuloespirales de los husos musculares (diámetro medio: 17 μm)

• Fibras A de tipo α

Grupo Ib

Fibras procedentes de los órganos tendinosos de Golgi (diámetro medio: 16 μm)

• Fibras A de tipo α

Grupo II

Fibras procedentes de la mayoría de los receptores táctiles cutáneos aislados y de las terminaciones en ramillete de los husos musculares ( diámetro medio: 8 μm)

• Fibras A de tipo β y γ

Grupo III

Fibras que transportan la temperatura, el tacto grosero y las sensaciones de dolor y escozor ( diámetro medio: 3 μm)

• Fibras A de tipo δ

Grupo IV

Fibras amielínicas que transportan las sensaciones de dolor, picor, temperatura y tacto grosero (diámetro de 0,5 a 2 μm)

• Fibras de tipo C

Sumación espacial

Se transmite la intensidad de una señal mediante un número progresivamente mayor de fibras.

Todo el conglomerado formado por las fibras que proceden de una sola con frecuencia cubre una zona de piel cuyo diámetro llega a medir 5 cm. Este área se llama campo receptor .

Sumación temporal

Consiste en acelerar la frecuencia de los impulsos nerviosos que recorren cada fibra.

La zona neuronal estimulada por cada fibra nerviosa que entra se llama campo de estimulación.

Algunas fibras de entrada inhiben a las neuronas, en vez de excitarlas. En este mecanismo el campo de las ramas inhibidoras en su integridad se llama zona inhibidora.

Muchas veces es importante que las señales débiles que penetran en un grupo neuronal acaben excitando a una cantidad mucho mayor de las fibras nerviosas que lo abandonan. Este fenómeno se llama
divergencia.

Existen dos tipos de divergencia:

Amplificador

Significa que una señal de entrada se disemina sobre un número creciente de neuronas a medida que atraviesa sucesivos órdenes de células en su camino.

• Característico de la vía corticoespinal en su labor de control sobre los músculos esqueléticos, en la que cada célula piramidal grande de la corteza motora es capaz de excitar hasta 10.000 fibras musculares cuando se halla en unas condiciones muy facilitadas.

Divergencia en múltiples fascículos

En este caso, la transmisión de la señal desde el grupo sigue dos direcciones.

• La información que llega hasta las columnas dorsales de la médula espinal adopta dos trayectos en la parte baja del encéfalo:
  • 1) hacia el cerebelo
  • 2) a través de las regiones inferiores del encéfalo hasta el tálamo y la corteza cerebral.
• En el tálamo casi toda la información sensitiva se transporta a estructuras talámicas aún más profundas y a regiones puntuales de la corteza cerebral.

Convergencia

Significa que un conjunto de señales procedentes de múltiples orígenes se reúnen para excitar una neurona concreta.

Es uno de los medios importantes que utiliza el sistema nervioso central para relacionar, sumar y clasificar distintas clases de información.

Convergencia desde una sola fuente

Los potenciales de acción que convergen sobre la neurona desde muchos terminales proporcionan una sumación espacial suficiente para llevar a la célula hasta el umbral necesario de descarga.

Convergencia desde múltiples fuentes

Esta convergencia permite la sumación de información derivada de diversas fuentes y la respuesta resultante reúne el efecto acumulado de todos los diferentes tipos de información.

Circuito neuronal con señales de salida excitadoras e inhibidoras

Este tipo de circuito es característico en el control de todos los pares de músculos antagonistas; resulta importante para evitar la hiperactividad en muchas porciones del cerebro. También se llama circuito de inhibición recíproca.

Una señal que penetra en un grupo suscita una descarga de salida prolongada, llamada posdescarga, cuya duración va desde unos pocos milisegundos hasta muchos minutos después de que haya acabado la señal de entrada.

Circuito reverberante u oscilatorio

Es uno de los circuitos más importantes del sistema nervioso. Es ocasionado por una retroalimentación positiva dentro del circuito neuronal que ejerce una retroalimentación encargada de reexcitar la entrada del mismo circuito.

Fatiga sináptica como medio para estabilizar

La fatiga sináptica significa meramente que la transmisión sináptica se vuelve cada vez más débil cuanto más largo e intenso sea el período de excitación.

• La contracción «decrece» progresivamente, es decir, disminuye su intensidad; gran parte de este efecto está ocasionado por la fatiga de las sinapsis que forman el circuito reflejo flexo

Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que
contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas.
También hay muchas mitocondrias que proporcionan energía en forma ATP.

En el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso
retículo sarcoplásmico, tiene una organización especial que es muy importante para regular el almacenamiento, la liberación y la recaptación de calcio.

En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z comienzan a superponerse entre sí.

Por el contrario, en el estado contraído estos filamentos de han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión.

Así, la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.

Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada
a ADP.

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas
ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, que se denomina cola de la molécula de miosina.

Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega para formar una estructura
polipeptídica globular denominada cabeza de la miosina. Así, hay dos cabezas libres en un extremo de la
molécula de miosina de doble hélice.

Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina está formada por moléculas de G-actina. A cada una
de estas moléculas se le une una de ADP.

El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina.

Los brazos y las cabezas que protruyen se
denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras, una en el punto en el que el brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo.

En estado de reposo las moléculas de tropomiosina
recubren los puntos activos de actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.

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Troponina y su función en la contracción muscular

A lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras moléculas proteicas denominadas troponina. Estas moléculas proteicas son en realidad complejos de
tres subunidades proteicas unidas entre sí.

• La troponina I tiene una gran afinidad por la actina.
• La troponina T por la tropomiosina
• La troponina C por los iones calcio.

Este complejo une la tropomiosina a la actina y la afinidad de la troponina por los iones calcio inicia el proceso de la contracción.

A medida que el sarcómero se acorta y que el filamento de actina comienza a superponerse al filamento de
miosina, la tensión aumenta progresivamente hasta que la longitud del sarcómero disminuye a 2,2 μm.

Con un acortamiento adicional los extremos de los dos filamentos de actina comienzan a superponerse entre sí además de superponerse a los filamentos de miosina, la longitud del sarcómero disminuye hasta 1,65 μm.

Cuando se produce la contracción, los extremos de los
filamentos de miosina están corrugados y la fuerza de la contracción se aproxima a cero, aunque el sarcómero ya se ha contraído hasta su mínima longitud.

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Tres fuentes de energía para la contracción muscular

La primera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP es la sustancia fosfocreatina, que
contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP.

La energía combinada del ATP y de la fosfocreatina en el músculo es capaz de producir una contracción muscular máxima durante solo 5 a 8 s.

La segunda fuente importante de energía es la «glucólisis» del glucógeno. La escisión del glucógeno en ácido pirúvico y láctico libera energía. Después se puede utilizar el ATP para aportar energía a la contracción o para reconstituir los almacenes de fosfocreatina.

La importancia de este mecanismo es:

• Pueden producir incluso en ausencia de oxígeno, de modo que se puede mantener la contracción muscular durante muchos segundos (más de 1 min).
• La velocidad de formación de ATP por el proceso es más rápida.
• Sin embargo, se acumulan tantos productos finales que pierde su capacidad de mantener una contracción máxima después de 1 min.

La tercera y última fuente de energía es el metabolismo oxidativo, lo que supone combinar oxígeno con
los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP.

Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo procede del metabolismo oxidativo.

• Actividad muscular máxima a muy largo plazo (muchas horas) lla energía procede con mucho de las grasas,
• Durante períodos de 2 a 4 h hasta la mitad de la energía puede proceder de los hidratos de carbono almacenados.

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Sistemas de palanca del cuerpo

En resumen, el análisis de los sistemas de palanca del cuerpo depende del conocimiento de:

• 1) El punto de la inserción muscular
• 2) Su distancia desde el fulcro de la palanca
• 3) La longitud del brazo de la palanca
• 4) La posición de la palanca.

En el cuerpo son necesarios muchos tipos de movimiento,
algunos de los cuales precisan una intensidad grande, y otros precisan grandes distancias de movimiento.
Por este motivo hay muchos tipos diferentes de músculo.

El estudio de los diferentes tipos de músculos, de los
sistemas de palanca y de sus movimientos se denomina cinesiología y es un componente científico
importante de la fisioanatomía humana.

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Hipertrofia y atrofia muscular

El aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular. Cuando la masa total
disminuye, el proceso recibe el nombre de atrofia muscular.

Toda la hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales; esta situación se denomina hipertrofia de las fibras.

Cuando un músculo no se utiliza durante muchas semanas, la velocidad de degradación de las proteínas
contráctiles es mucho más rápida que la velocidad de sustitución. Por tanto, se produce atrofia muscular.

Otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos hasta una longitud mayor de lo normal. Esta distensión hace que se añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares, donde se unen a los tendones.

Por el contrario, cuando un músculo permanece acortado a una longitud menor que su longitud normal de manera continua, los sarcómeros de los extremos de las fibras musculares pueden llegar realmente a desaparecer.

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Hiperplasia de las fibras musculares

En situaciones de generación extrema de fuerza muscular se observa un aumento real del número de fibras musculares (además de la hipertrofia de las fibras). Este aumento del número de fibras se denomina hiperplasia de las fibras.

En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares es destruida y
sustituida por tejido fibroso y adiposo. Las fibras que permanecen poseen propiedades contráctiles
escasas o nulas.

El tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares durante la atrofia por denervación también
tiende a seguir acortándose durante muchos meses, lo que se denomina contractura.

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Recuperación de la contracción muscular en la poliomielitis

Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan un músculo, pero no todas, como ocurre con
frecuencia en la poliomielitis.

Este proceso da lugar a unidades motoras de gran tamaño denominadas macrounidades motoras, que pueden contener hasta cinco veces el número normal de fibras musculares para cada neurona que procede de la médula espinal.

Rigidez cadavérica

Varias horas después de la muerte, todos los músculos del cuerpo entran en un estado de contractura denominado «rigidez cadavérica»; es decir, los músculos se contraen y se hacen rígidos, incluso sin potenciales de acción.

Esta rigidez se debe a la pérdida de todo el ATP, necesario para producir la separación de los puentes cruzados durante el proceso de relajación.

Distrofia muscular

Comprenden varios trastornos hereditarios susceptibles de causar debilidad y degeneración progresiva de las fibras musculares, que son sustituidas por tejido graso y colágeno.

Una de las formas más comunes de distrofia muscular es la distrofia muscular de Duchenne (DMD).

Esta enfermedad afecta solo a los hombres, debido a que se transmite como un rasgo recesivo ligado al
cromosoma X y es provocada por la mutación de un gen que codifica para la distrofina.

La falta de distrofina o formas mutadas de la proteína provocan desestabilización de la membrana de las células de los músculos, activación de múltiples procesos fisiopatológicos y dificultad en la reparación de las membranas deterioradas después de un daño.

• Debilidad muscular que comienza en la primera infancia y avanza rápidamente
• Los pacientes suelen tener que desplazarse en silla de ruedas desde los 12 años de edad
• Mueren a consecuencia de un fallo respiratorio antes de cumplir los 30.

Una forma más leve de esta enfermedad, denominada distrofia muscular de Becker (DMB), tiene un inicio más tardío e índices más elevados de supervivencia.

Se calcula que la DMD y la DMB afectan a 1 de cada 5.600 a 7.700 hombres de entre 5 y 24 años de edad.

En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz contra la DMD o la DMB, aunque se abre la posibilidad de recurrir a la terapia génica en el futuro.

El músculo liso, que está formado por fibras mucho menores, habitualmente de 1 a 5m de diámetro y de sólo 20 a 500 m de longitud.

Esencialmente las mismas fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina producen la contracción en el músculo liso y en el músculo esquelético, pero la disposición física interna de las fibras musculares lisas es diferente.

El músculo liso de los distintos órganos es distinto del de la mayor parte de los demás en varios sentidos:

1) Dimensiones físicas

2) organización en fascículos o láminas

3) Respuesta a diferentes tipos de estímulos

4) Características de la inervación

5) Función

El músculo liso en general se puede dividir en dos tipos principales:

• músculo liso multiunitario
• músculo liso unitario (o monounitario).

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Músculo liso multiunitario.

Está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas. Cada una de las fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia está inervada por una única terminación nerviosa, como ocurre en las fibras musculares esqueléticas. La superficie externa de estas fibras está cubierta por una capa delgada de sustancia similar a una membrana basal, una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que aísla las fibras separadas entre sí.

La característica más importante de las fibras musculares lisas multiunitarias es que cada una de las fibras se puede contraer independientemente de las demás, y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas.

Algunos ejemplos de músculo liso multiunitario son:

• El músculo ciliar del ojo
• El músculo del iris del ojo
• Los músculos piloerectores

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Músculo liso unitario.

Este tipo se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral porque se encuentra en la pared de la mayor parte de las vísceras del cuerpo, por ejemplo el aparato digestivo, las vías biliares, los uréteres, el útero y muchos vasos sanguíneos.

El término «unitario» se refiere a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad. Las fibras habitualmente están dispuestas en láminas o fascículos, y sus membranas celulares están adheridas entre sí en múltiples puntos, de modo que la fuerza que se genera en una fibra muscular se puede transmitir a la siguiente.

Además, las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra, de modo que los potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente.

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Mecanismo contráctil en el músculo liso

El músculo liso contiene filamentos tanto de actina como de miosina, no contiene el complejo de troponina normal como en la contracción del músculo esquelético, de modo que el mecanismo de control de la contracción es diferente.

La mayor parte de los filamentos de miosina tiene puentes cruzados «lateropolares», dispuestos de tal manera que los puentes de un lado basculan en una dirección y los del otro lado basculan en la dirección opuesta.

Esto permite que la miosina tire de un filamento de actina en una dirección en un lado a la vez que simultáneamente tira de otro filamento de actina en la dirección opuesta en el otro lado. La utilidad de esta organización es que permite que las células musculares lisas se contraigan.

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La mayor parte de las contracciones del músculo liso son contracciones tónicas prolongadas, que a veces duran horas o incluso días.

• La duración del ciclado de los puentes transversos de miosina en el músculo liso es mucho más lenta que en el músculo esquelético. A pesar de todo, se piensa que la fracción de tiempo que los puentes cruzados permanecen unidos a los filamentos de actina, (factor importante que determina la fuerza de la contracción), está muy aumentada en el músculo liso.

Una posible razón del ciclado lento es que las cabezas de los puentes cruzados tienen una actividad ATPasa mucho menor que en el músculo esquelético, de modo que la degradación del ATP que aporta energía a los movimientos de las cabezas de los puentes cruzados está muy reducida.

• La baja utilización de energía por el músculo liso es muy importante para la economía energética global del cuerpo, porque órganos como los intestinos, la vejiga urinaria, la vesícula biliar y otras vísceras con frecuencia mantienen una contracción muscular tónica casi indefinidamente.

El inicio lento de la contracción del músculo liso, así como su contracción prolongada, está producido por la lentitud de la unión y la separación de los puentes cruzados a los filamentos de actina.

La fuerza máxima de contracción del músculo liso es de hasta 4 a 6 kg/cm2 de área transversal.Esta gran fuerza de la contracción del músculo liso se debe al período prolongado de unión de los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina. El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del músculo liso con un bajo consumo de energía.

Otra característica importante del músculo liso, especialmente del tipo unitario visceral de muchos órganos huecos, es su capacidad de recuperar su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado.

Por el contrario, cuando se produce una reducción súbita de volumen, la presión disminuye drásticamente al principio, aunque después aumenta en un plazo de otros pocos segundos o minutos hasta el nivel original o casi hasta el mismo.

Estos fenómenos se denominan tensión-relajación y tensión-relajación inversa. Su importancia es que, excepto durante breves períodos de tiempo, permiten que un órgano hueco mantenga aproximadamente la misma presión en el interior de su luz a pesar de grandes cambios de volumen a largo plazo.

El estímulo que inicia la mayor parte de las contracciones del músculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular. Este aumento puede estar producido en diferentes tipos de músculo liso por:

• Estimulación nerviosa de las fibras de músculo liso
• estimulación hormonal
• distensión de la fibra
• cambios del ambiente químico de la fibra.

Sin embargo, el músculo liso no contiene troponina, en cambio, la contracción del músculo liso está activada por los iones calcio que se combinan con la calmodulina para provocar la activación de la miosina cinasa y fosforilación de la cabeza de miosina. La calmodulina lo hace activando los puentes cruzados de miosina.

Esta activación y la posterior contracción se producen según la siguiente secuencia:

1. Los iones calcio se unen a la calmodulina.

2. El complejo calmodulina-calcio se une después a la miosina cinasa de cadena ligera, que es una enzima fosforiladora, y la activa.

3. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, la cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a esta miosina cinasa. Cuando la cadena reguladora está fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través de todo el proceso de ciclado de «tirones» intermitentes, produciendo la contracción muscular.

La miosina fosfatasa es importante en la interrupción de la contracción. Cuando la concentración de iones calcio disminuye por debajo de un nivel crítico, la contracción se invierte automáticamente.

La inversión de esta reacción precisa otra enzima, la miosina fosfatasa, localizada en el citosol de la célula muscular lisa y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. Después se interrumpe el ciclo y finaliza la contracción. Por tanto, el tiempo necesario para la relajación de la contracción muscular está determinado en gran medida por la cantidad de miosina fosfatasa activa en la célula.

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Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso

La membrana del músculo liso contiene muchos tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil.

Uniones neuromusculares del músculo liso

Las uniones neuromusculares que se encuentran en las fibras del músculo esquelético no aparecen en el músculo liso; las fibras nerviosas no hacen contacto directo con la membrana de las células de las fibras musculares lisas, sino que forman las denominadas uniones difusas.

Además, cuando hay muchas capas de células musculares, las fibras nerviosas con frecuencia inervan sólo la capa externa. La excitación muscular viaja desde esta capa externa hacia las capas internas por conducción de los potenciales de acción en la masa muscular o mediante difusión adicional de la sustancia transmisora.

Los axones que inervan las fibras musculares lisas no tienen los extremos terminales ramificados, por el contrario, la mayor parte de los axones terminales delgados tiene múltiples varicosidades distribuidas a lo largo de sus ejes. En estos puntos se interrumpen las células de Schwann que rodean a los axones, de modo que se puede secretar la sustancia transmisora a través de las paredes de las varicosidades.

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Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina y noradrenalina.

La acetilcolina es una sustancia transmisora excitadora de las fibras musculares lisas en algunos órganos y un transmisor inhibidor en el músculo liso de otros órganos. Cuando la acetilcolina excita una fibra, la noradrenalina habitualmente la inhibe. Por el contrario, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita. Esto sucede porque tanto la acetilcolina como la noradrenalina excitan o inhiben el músculo liso uniéndose en primer lugar a una proteína receptora de la superficie de la membrana de la célula muscular.

Algunas de las proteínas receptoras son receptores excitadores, mientras que otras son receptores inhibidores. Así, el tipo de receptor determina si el músculo liso es inhibido o excitado y también determina cuál de los dos transmisores, participa en la producción de la excitación o de la inhibición.

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Potenciales de acción en el músculo liso unitario.

Potenciales en espiga.

• Aparecen en la mayor parte de los tipos de músculo liso unitario.

• La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50 ms.
• Se pueden generar de muchas maneras:

Potenciales de acción con meseta.

El inicio de este potencial de acción es similar al del potencial en espiga típico. Sin embargo, en lugar de la repolarización rápida de la membrana de la fibra muscular, la repolarización se retrasa durante varios cientos hasta 1.000 ms (1 s).

La importancia de esta meseta es que puede ser responsable de la contracción prolongada que se produce en algunos tipos de músculo liso, como el uréter, el útero en algunas situaciones y ciertos tipos de músculo liso vascular así como en las fibras musculares cardíacas que tienen un período de contracción prolongado.

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La membrana de la célula muscular lisa tiene muchos más canales de calcio pero pocos canales de sodio activados por el voltaje. Por tanto, el sodio participa poco en la generación del potencial de acción en la mayor parte del músculo liso. Por el contrario, el flujo de iones calcio hacia el interior de la fibra es el principal responsable del potencial de acción.

Sin embargo, los canales de calcio se abren muchas veces más lentos que los canales de sodio, y también permanecen abiertos mucho más tiempo. Esto explica en gran medida los prolongados potenciales de acción en meseta de algunas fibras musculares lisas.

Otra característica importante de la entrada de los iones calcio en las células durante el potencial de acción es que los iones calcio actúan directamente sobre el mecanismo contráctil del músculo liso para producir la contracción. Así, el calcio realiza dos tareas a la vez.

Algunas células musculares lisas son autoexcitadoras, es decir, los potenciales de acción se originan en las propias células musculares lisas sin ningún estímulo extrínseco. Esto con frecuencia se asocia a un ritmo de ondas lentas básico del potencial de membrana.

La propia onda lenta no es el potencial de acción. Es decir, no es un proceso autorregenerativo que se propaga progresivamente a lo largo de las membranas de las fibras musculares, sino que es una propiedad local de las fibras musculares lisas que forman la masa muscular.

No se conoce la causa del ritmo de ondas lentas. Una hipótesis es que las ondas lentas están producidas por la aparición y desaparición del bombeo de iones positivos (probablemente iones sodio) hacia el exterior a través de la membrana de la fibra muscular, es decir, el potencial de membrana se hace más negativo cuando el sodio se bombea y menos negativo cuando la bomba de sodio es menos activa.

La importancia de las ondas lentas es que, cuando son lo suficientemente intensas, pueden iniciar potenciales de acción; las ondas lentas en sí mismas no pueden producir la contracción muscular. No obstante, cuando el máximo del potencial de la onda lenta negativa en el interior de la membrana celular aumenta en dirección positiva desde –60 hasta aproximadamente –35 mV se produce un potencial de acción que se propaga a lo largo de la masa muscular y se produce la contracción.

Las secuencias repetitivas de potenciales de acción desencadenan una contracción rítmica de la masa del músculo liso. Por tanto, las ondas lentas se denominan ondas marcapasos.

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Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular.

Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales y 2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensión.

Esta respuesta a la distensión permite que la pared del tubo digestivo, cuando se distiende excesivamente, se contraiga automática y rítmicamente. Cuando el tubo digestivo está excesivamente lleno por el contenido intestinal, las contracciones automáticas locales con frecuencia generan ondas peristálticas que propulsan el contenido desde el intestino excesivamente lleno, habitualmente hacia el ano.

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Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de acción

Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario (como el músculo del iris del ojo o el músculo erector de cada uno de los cabellos) normalmente se contraen sobre todo en respuesta a estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en el caso de algunos músculos lisos multiunitarios y noradrenalina en el caso de otros. En ambos casos, las sustancias transmisoras producen despolarización de la membrana del músculo liso, y esto a su vez produce la contracción.

Habitualmente no se producen potenciales de acción; el motivo es que las fibras son demasiado pequeñas para generar un potencial de acción. (Cuando se producen potenciales de acción en el músculo liso unitario visceral, se deben despolarizar simultáneamente de 30 a 40 fibras musculares antes de que se produzca un potencial de acción autopropagado.) Sin embargo, en las células musculares lisas pequeñas, incluso sin potencial de acción, la despolarización local (potencial de la unión) se propaga «electrotónicamente» en toda la fibra y es lo único necesario para producir la contracción muscular.

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El músculo liso es muy contráctil y responde rápidamente a los cambios de las condiciones químicas locales del líquido intersticial circundante.

En el estado normal de reposo muchos de los vasos sanguíneos pequeños permanecen contraídos, pero cuando es necesario un flujo sanguíneo tisular adicional múltiples factores pueden relajar la pared vascular, permitiendo de esta manera el aumento del flujo. De esta forma, un potente sistema de control de retroalimentación local controla el flujo sanguíneo.

Algunos de los factores de control específicos son:

1. La ausencia de oxígeno en los tejidos locales produce relajación del músculo liso y, por tanto, vasodilatación.

2. El exceso de anhídrido carbónico produce vasodilatación.

3. El aumento de la concentración de iones hidrógeno produce vasodilatación.

4. La adenosina, el ácido láctico, el aumento de los iones potasio, la disminución de la concentración de los iones calcio y el aumento de la temperatura corporal producen vasodilatación local.

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Muchas de las hormonas circulantes en la sangre afectan en cierto grado a la contracción del músculo liso, y algunas tienen efectos profundos. Entre las más importantes se encuentran la noradrenalina, la adrenalina, la acetilcolina, la angiotensina, la endotelina, la vasopresina, la oxitocina, la serotonina y la histamina.

Una hormona produce contracción del músculo liso cuando la membrana de la célula muscular contiene receptores excitadores activados por hormonas para esa hormona. Por el contrario, la hormona produce inhibición si la membrana contiene receptores inhibidores para ella en lugar de receptores excitadores.

Algunos receptores hormonales de la membrana del músculo liso abren canales iónicos de sodio o de calcio y despolarizan la membrana, al igual que ocurre después de la estimulación nerviosa. A veces se producen potenciales de acción, o potenciales de acción que ya se están produciendo pueden potenciarse. En otros casos se produce despolarización sin potenciales de acción y esta despolarización permite la entrada de iones calcio en la célula, lo que facilita la contracción.

Por el contrario, se produce inhibición cuando la hormona (u otro factor tisular) cierra los canales de sodio y calcio para impedir la entrada de estos iones positivos; también se produce inhibición si los canales de potasio, que normalmente están cerrados, se abren, lo que permite que iones potasio positivos difundan hacia el exterior de la célula.

Estas dos acciones aumentan el grado de negatividad en el interior de la célula muscular, un estado que se denomina hiperpolarización y que inhibe intensamente la contracción muscular.

Para inhibir la contracción se sabe que otros mecanismos activan la enzima adenilato ciclasa o guanilato ciclasa de la membrana celular; las porciones de los receptores que sobresalen hacia el interior de las células están acopladas con estas enzimas, dando lugar a la formación de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) o monofosfato cíclico de guanosina (GMPc), denominados segundos mensajeros.

La noradrenalina inhibe la contracción del músculo liso del intestino, aunque estimula la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos.

El tiempo necesario para que se produzca la difusión es en promedio de entre 200 y 300 ms y se denomina período de latencia antes de que comience la contracción.

Las cavéolas serían un análogo del sistema de túbulos transversos del músculo esquelético. Se piensa que la transmisión de un potencial de acción hacia las cavéolas excita la liberación de iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos próximos de la misma manera que los potenciales de acción de los túbulos transversos del músculo esquelético producen la liberación de iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos.

En general, cuanto más extenso sea el retículo sarcoplásmico de la fibra muscular lisa, más rápidamente se contraerá. La contracción del músculo liso depende de la concentración extracelular de los iones calcio. Aunque la modificación de la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular respecto de su valor normal tiene poco efecto sobre la fuerza de la contracción del músculo esquelético, no es así en el caso de la mayor parte del músculo liso.

Para producir la relajación del músculo liso después de que se haya contraído se deben retirar los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta eliminación se consigue mediante una bomba de calcio que bombea iones calcio hacia el exterior de la fibra muscular lisa de nuevo hacia el líquido extracelular o hacia el retículo sarcoplásmico, si está presente. Esta bomba actúa lentamente en comparación con la bomba de acción rápida del retículo sarcoplásmico del músculo esquelético. Por tanto, una única contracción del músculo liso con frecuencia dura varios segundos.

Las células nerviosas y musculares, son capaces de generar impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas.

En las células glandulares, los macrófagos y las células ciliadas, los cambios locales de los potenciales de membrana también activan muchas de las funciones de las células.

La diferencia de potencial entre el interior y el exterior, denominada potencial de difusión.

la diferencia de potencial necesaria es de aproximadamente 94 mV, con negatividad en el interior de la membrana de la fibra.

El potencial es de aproximadamente 61 mV positivos en el interior de la fibra.

Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana puede, en condiciones adecuadas, crear un potencial de membrana.

El nivel del potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana se denomina potencial de Nernst.

La ecuación de Goldman o ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz, da el potencial de membrana calculado en el interior.

Los iones sodio, potasio y cloruro son los iones más importantes que participan en la generación de los potenciales de membrana en la fibras nerviosas y musculares.

El gradiente de concentración de cada uno de estos iones a través de la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana.

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales nerviosas es de aproximadamente –90 mV.

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Origen del potencial de membrana en reposo normal

A. Cuando el potencial de membrana está producido totalmente sólo por la difusión de potasio.

B. Cuando el potencial de membrana está producido por la difusión de los iones sodio y potasio.

C. Cuando el potencial de membrana está producido por la difusión de los iones sodio y potasio más el bombeo de estos dos iones por la bomba Na+-K+.

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POTENCIALES DE ACCIÓN

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Fase de reposo.

Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada».

Fase de despolarización.

La membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado «polarizado» se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva.

Fase de repolarización.

En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera se restablece el potencial de membrana en reposo negativo.

Un aumento súbito del potencial de membrana en una fibra nerviosa grande desde –90 mV hasta aproximadamente –65 mV habitualmente da lugar a la aparición explosiva de un potencial de acción.

Se dice que este nivel de –65 mV es el umbral para la estimulación.

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Propagación del potencial de acción

Las cargas eléctricas positivas son desplazadas por la difusión hacia dentro de iones sodio a través de la membrana despolarizada y posteriormente a lo largo de varios milímetros en ambos sentidos a lo largo del núcleo del axón.

Esta transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular se denomina impulso nervioso o muscular.

Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, sino que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo (incluso a lo largo de todas las ramas de una fibra nerviosa) hasta que se ha despolarizado toda la membrana.

El proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Esto se denomina principio del todo o nada y se aplica a todos los tejidos excitables normales.

se pueden transmitir entre 100.000 y 50 millones de impulsos por las grandes fibras nerviosas de gran tamaño antes de que las diferencias de concentración alcancen el punto de que se interrumpa la conducción del potencial de acción.

En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la despolarización; por el contrario, el potencial permanece en una meseta durante muchos milisegundos, y sólo después comienza la repolarización.

Este tipo de potencial de acción se produce en las fibras musculares cardíacas, en las que la meseta dura hasta 0,2 a 0,3 s y hace que la contracción del músculo cardíaco dure este mismo tiempo.

En la despolarización del músculo cardíaco la apertura de los canales rápidos origina la porción en espiga del potencial de acción, mientras que la apertura prolongada de los canales lentos de calcio-sodio permite la entrada de iones calcio en la fibra, lo que es responsable de la meseta.

Un segundo factor es que los canales de potasio activados por el voltaje tienen una apertura más lenta, y con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta. Esto retrasa la normalización del potencial de membrana hacia su valor negativo de –80 a –90 mV.

Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen normalmente en el corazón, en la mayor parte del músculo liso y en muchas neuronas del sistema nervioso central. Estas descargas rítmicas producen:

1) el latido rítmico del corazón

2) el peristaltismo rítmico de los intestinos,

3) fenómenos neuronales, como el control rítmico de la respiración.

El flujo aumentado de salida de iones potasio desplaza grandes cantidades de cargas positivas hacia el exterior de la membrana, dejando en el interior de la fibra una negatividad mucho mayor de lo que se produciría de otra manera. Esto continúa durante aproximadamente un segundo después de que haya finalizado el potencial de acción anterior, acercando de esta manera el potencial de membrana al potencial de Nernst del potasio.

Este es un estado denominado hiperpolarización. Siempre que exista este estado no se producirá autoexcitación.

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TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS

Las fibras grandes son mielinizadas y las pequeñas no mielinizadas. Un tronco nervioso medio contiene aproximadamente el doble de fibras no mielinizadas que mielinizadas.

El núcleo central de la fibra es el axón, y la membrana del axón es la membrana que realmente conduce el potencial de acción.

El axón contiene en su centro el axoplasma, que es un líquido intracelular viscoso. Alrededor del axón hay una vaina de mielina que con frecuencia es mucho más gruesa que el propio axón. Aproximadamente una vez cada 1 a 3 mm a lo largo de la vaina de mielina hay un nódulo de Ranvier.

Las células de Schwann depositan la vaina de mielina alrededor del axón de la siguiente manera:

En primer lugar, la membrana de una célula de Schwann rodea el axón.

Después, la célula de Schwann rota muchas veces alrededor del axón, depositando múltiples capas de membrana de la célula de Schwann que contiene la sustancia lipídica esfingomielina.

Esta sustancia es un excelente aislante eléctrico que disminuye el flujo iónico a través de la membrana aproximadamente 5.000 veces.

En la unión entre dos células de Schwann sucesivas a lo largo del axón permanece una pequeña zona no aislada de sólo 2 a 3 m de longitud en la que los iones pueden seguir fluyendo con facilidad a través de la membrana del axón entre el líquido extracelular y el líquido intracelular del interior del axón.

Esta zona se denomina nódulo de Ranvier.

La corriente eléctrica fluye por el líquido extracelular circundante que está fuera de la vaina de mielina, así como por el axoplasma del interior del axón, de un nódulo a otro, excitando nódulos sucesivos uno después de otro. Así, el impulso nervioso recorre a saltos la fibra, lo que es el origen del término «saltatoria».

La conducción saltatoria es útil por dos motivos:

• Al hacer que el proceso de despolarización salte intervalos largos a lo largo del eje de la fibra nerviosa, este mecanismo aumenta la velocidad de la transmisión nerviosa en las fibras mielinizadas hasta 5 a 50 veces.
• La conducción saltatoria conserva la energía para el axón porque sólo se despolarizan los nódulos, permitiendo una pérdida de iones tal vez 100 veces menor de lo que sería necesario, por tanto precisa poco metabolismo para restablecer las diferencias de concentración.
• La conducción saltatoria en las fibras mielinizadas gruesas es el excelente aislamiento que ofrece la membrana de mielina esto permite que se produzca la repolarización con poca transferencia de iones.

La velocidad de conducción del potencial de acción en las fibras nerviosas varía desde tan sólo 0,25 m/s en las fibras no mielinizadas pequeñas hasta 100 m/s (la longitud de un campo de fútbol en un segundo) en las fibras mielinizadas grandes.

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Excitación: Es el proceso de generación del potencial de acción, cualquier factor que haga que los iones sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la membrana en un número suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio.

Esto se puede deber a un trastorno mecánico de la membrana, a los efectos químicos sobre la membrana o al paso de electricidad a través de la membrana:

• Presión nerviosa para excitar las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel
• Neurotransmisores químicos para transmitir señales desde una neurona a la siguiente en el cerebro.
• Corriente eléctrica para transmitir señales entre células musculares sucesivas del corazón y del intestino.

Un estímulo eléctrico negativo débil puede no ser capaz de excitar una fibra. Sin embargo, cuando aumenta el voltaje del estímulo se llega a un punto en el que se produce la excitación.

Estos cambios locales de potencial se denominan potenciales locales agudos y, cuando no pueden generar un potencial de acción, se denominan potenciales subliminales agudos.

No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente.

El motivo de esto es que poco después del inicio del potencial de acción se inactivan los canales de sodio y ninguna magnitud de la señal excitadora que se aplique en este momento abrirá las compuertas de inactivación. La única situación que permitirá que se vuelvan a abrir es que el potencial de membrana vuelva al nivel del potencial de membrana en reposo original o cerca del mismo.

El período durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso, se denomina período refractario absoluto.

Los factores estabilizadores de la membrana, pueden reducir la excitabilidad. Entre los estabilizadores más importantes están las sustancias que se utilizan en clínica como anestésicos locales, como procaína y tetracaína. La mayor parte de estos compuestos actúa directamente sobre las compuertas de activación de los canales de sodio, haciendo que sea mucho más difícil abrir estas compuertas, reduciendo de esta manera la excitabilidad de la membrana.

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